Factor de crecimiento de la placenta
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La hormona de crecimiento placentaria (PGH) es una de las principales hormonas de crecimiento en el embarazo y actúa con el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I) y la proteína de unión a la hormona de crecimiento similar a la insulina 3 (IGFBP3). El objetivo de este estudio fue investigar la PGH, el IGF-I y la IGFBP3 en embarazos no diabéticos (ND) comparados con los de diabéticos de tipo 1 (T1DM).
Se trata de un estudio prospectivo. Se obtuvieron muestras maternas de 25 madres ND y 25 T1DM a las 36 semanas de gestación. La sangre del cordón umbilical se obtuvo después del parto. Se midió la PGH, la IGF-I y la IGFBP3 mediante ELISA.
No hubo diferencias entre los grupos en cuanto al tipo de parto, el sexo de los niños o el peso al nacer. En la DMT1, la PGH materna se correlacionó significativamente con el peso fetal estimado por ecografía (r = 0,4, p = 0,02), el peso al nacer (r = 0,51, p<0,05) y el percentil de peso al nacer (r = 0,41, p = 0,03) La PGH no se correlacionó con la HbA1c.
La IGF-I materna fue menor en la DMT1 (p = 0,03). El IGFBP3 sérico materno y fetal fue mayor en la DMT1. El suero materno del tercer trimestre de T1DM tenía una banda significativa a 16 kD en el western blot, que no estaba presente en ND.
Hormona Pl
ResumenLa hormona de crecimiento placentaria (PGH) es secretada por el sincitiotrofoblasto de la placenta humana a la circulación materna. Los niveles de PGH en las mujeres embarazadas se correlacionan con el peso al nacer de sus hijos. Nuestra hipótesis es que los reguladores metabólicos pueden alterar la secreción de PGH. Las células BeWo como modelos de trofoblasto humano fueron tratadas durante 24, 48 y 72 horas con insulina, factor de crecimiento similar a la insulina (IGF)-1, cortisol, grelina, leptina y visfatina. El tratamiento con adenosinmonofosfato cíclico sirvió de control positivo. Se midieron las concentraciones de PGH en los medios de cultivo. La insulina redujo (p < 0,008; análisis de varianza) la secreción de PGH de las células BeWo después de 72 h. No se encontró ningún efecto al tratar las células con IGF-1. El cortisol redujo la secreción de PGH tras 48 h (p < 0,00118; análisis de la varianza) y 72 h (p < 0,015). La leptina y la grelina suprimieron (p < 0,027 y p < 0,017, prueba t emparejada) mientras que la visfatina aumentó (p < 0,014, prueba t emparejada) la secreción de PGH a las 72 h. El adenosinmonofosfato cíclico aumentó (p < 0,003) la secreción de PGH a las 72 h. Nuestros resultados indican que la secreción in vitro de PGH por parte de las células BeWo está regulada por factores hormonales y adipoquinas. Especulamos sobre la existencia de un bucle regulador materno-placentario, en el que los niveles elevados de insulina y leptina podrían regular a la baja la secreción de PGH.
Función de la hormona de crecimiento de la placenta
Durante el embarazo, la madre debe adaptar sus sistemas corporales para apoyar el suministro de nutrientes y oxígeno para el crecimiento del bebé en el útero y durante la posterior lactancia. Esto incluye cambios en los sistemas cardiovascular, pulmonar, inmunológico y metabólico de la madre. Si la fisiología materna no se ajusta adecuadamente al estado de gestación, pueden surgir complicaciones en el embarazo, como la diabetes gestacional y el peso anormal al nacer, que pueden dar lugar a una serie de complicaciones de importancia médica para la madre y el bebé. La placenta, que constituye la interfaz funcional que separa las circulaciones materna y fetal, es importante para mediar en las adaptaciones de la fisiología materna. Segrega una plétora de hormonas en la circulación materna que modulan su fisiología y transfieren el oxígeno y los nutrientes disponibles al feto para su crecimiento. Entre estas hormonas placentarias, la familia de la hormona de crecimiento prolactina, los esteroides y los neuropéptidos desempeñan un papel fundamental en la conducción de las adaptaciones fisiológicas maternas durante el embarazo. Esta revisión examina los cambios que se producen en la fisiología materna en respuesta al embarazo y la importancia de la producción de hormonas placentarias en la mediación de dichos cambios.
Hormona de crecimiento de la placenta humana diabetes gestacional
La hormona de crecimiento 2 (GH2), también conocida como hormona de crecimiento placentaria (PGH) o como variante de la hormona de crecimiento (GH-V), es una proteína que en los seres humanos está codificada por el gen GH2.[3][4] Es producida y secretada por la placenta durante el embarazo, y se convierte en la forma predominante de la hormona de crecimiento (GH) en el cuerpo durante este periodo.[5][6] Su cogenerador es la hormona de crecimiento 1 (GH1), o la hormona de crecimiento hipofisaria.
La proteína codificada por este gen es un miembro de la familia de las hormonas somatotropina/prolactina, que desempeña un papel importante en el control del crecimiento. El gen, junto con otros cuatro genes relacionados, se encuentra en el locus de la hormona del crecimiento en el cromosoma 17, donde están intercalados en la misma orientación transcripcional; una disposición que se cree que ha evolucionado por una serie de duplicaciones de genes. Los cinco genes comparten un grado notablemente alto de identidad de secuencia. El splicing alternativo genera isoformas adicionales de cada una de las cinco hormonas del crecimiento, lo que da lugar a una mayor diversidad y potencial de especialización. Como en el caso de su homóloga hipofisaria, la hormona del crecimiento 1, la isoforma predominante de este miembro concreto de la familia muestra una actividad somatogénica similar, con una actividad lactogénica reducida. Las mutaciones en este gen conducen a la deficiencia de hormona de crecimiento/lactógeno placentario[4].